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　　诊断

　　SAH并发CVS的诊断主要依靠脑血管造影，缺乏特征性的临床征象。根据血管造影观察，蛛网膜下腔出血后3～5天就可有动脉痉挛，高峰期在5～14天，一般延续2～4周后血管痉挛逐渐消失。约70%的SAH患者在血管造影上可见血管痉挛，但多数患者无临床症状，有32%～36%的患者出现神经损害症状。其临床症状与血管痉挛的部位、程度和侧支循环建立情况等因素有关。CT对轻度CVS的诊断阳性率不高，只在严重CVS，血管径狭窄超过60%时才出现脑梗死的CT表现。对CVS的临床诊断，一般认为，急性CVS依据其出血症状及早期意识障碍、神经系统一过性定位体征诊断并不困难。对慢性CVS可依据患者在4～14天内出现意识障碍加重，GCS评分下降;逐渐或突然出现神经系统体征，如单肢瘫、偏瘫、失语等;CT检查无再出血和脑积水，而脑血管造影显示颅内一根或数根主要动脉管腔直径比原来缩小30%以上即可诊断

　　经颅多普勒(TCD)可无创地连续监测CVS发生的时间、严重程度及持续时间，已成为诊断CVS的重要方法。根据血流动力学原理，血流速度与管腔面积成反比，与脑血流量成正比。当血管痉挛时，管腔狭窄，为保证足够的脑血流量，血流速度增快，故可通过测定脑血流速度来评定CVS。一般以大脑中动脉(MCA)为评价CVS的靶血管，将平均脑血流速度(MFV)或大脑中动脉血流速度(VMCA)>120cm/s作为CVS的阈值。CVS根据血流速度可分3级，VMCA 120～140cm/s为轻度;VMCA 140～200cm/s为中度;VMCA>200cm/s为重度。重度者易发生脑缺血或脑梗死。但上述阈值血流速度易受年龄和脑血流量的影响而发生偏倚，因动脉痉挛和脑血流量增加均可使血流速度异常增快。可用大脑中动脉与同侧颈内动脉颅外段血流速度的比值HI(半球指数)来区分上述两种情况。HI正常值为1.7±0.4，当HI>3时认为是血管痉挛，HI>6为重度血管痉挛。而HI<3时，认为血流速度增快为脑血流量增加所致。将TCD与直接测定脑血流量结合，可以VMCA与CBF的阈值之比[分别为120cm/s，35ml/(100g·min)]作为痉挛指数(SI)。SI>3.4时，表示CVS程度足以损害脑血流量，导致脑缺血症状。故SI可作为有显著血流动力学意义的CVS的指标。一般TCD以检测双侧的大脑中动脉为主，但因出血部位不同，有时需同时检测大脑前动脉或大脑后动脉。另外，CVS时TCD的频谱形态显示频峰高尖、舒张期流速减低。音频也可出现异常改变：收缩期流速增快的同时伴粗糙的血流声频，并可闻及特殊高调的乐性杂音及粗钝的涡流声频。这些变化虽然缺乏特异性，但其意义在于其产生与CVS的演变过程有关，随着血管痉挛的解除，异常血流声频也将消失，因此可作为辅助诊断标准。单光子发射断层扫描(SPECT)也可用于CVS的诊断。SPECT可在出现临床症状和CT发现脑梗死之前早期发现区域性脑灌注量降低，是一种敏感的检测手段。

　　近年来，随着CT血管成像(CTA)和CT灌注成像技术(CTP)的不断普及和成熟，相信会成为CVS诊断的主要方式。